Informativo GEA
Herbicidas inibidores da GS (Glutamina Sintetase)
Introdução
Os herbicidas inibidores da GS foram descobertos na década de 60, sendo seu grupo químico a homoalanina substituída (ácido fosfínico), e seu principal ingrediente ativo o glufosinato sal de amônio. O mesmo se trata de um sal de amônio derivado da toxina natural de 2 espécies bacterianas sendo essas: Streptomyces viridochromegenes e S. hygroscopicus (DUKE; LYDON, 1987). A substância bialafos que é composta por três peptídeos: 2 alaninas e 1 fosfinotricina é produzida por essas 2 espécies bacterianas. Esta substância é degradada em fosfinotricina pelas plantas daninhas alvo (DUKE et al., 2000).
Trata-se de um herbicida de contato, de amplo espectro com as seguintes propriedades físico-químicas: alta solubilidade em água, comportamento de ácido fraco (PKa<2.0), baixa pressão de vapor <0.1mPa (Não volátil) (ARS, 2009). Sua principal utilização é em pré-plantio para dessecação, pós semeadura para culturas com as tecnologias Liberty Link e Enlist ou para dessecação na cultura da soja e do trigo. Seus principais produtos comerciais seguem listados na figura abaixo.
Figura 1 - Ingredientes ativos, principais produtos comerciais e culturas de registro dos herbicidas inibidores da GS
Fonte:Mais Soja
Modo de ação
Por muito tempo acreditava-se que o herbicida mataria a planta somente por meio do glufosinato de amônio ligar-se a glutamina sintetase (enzima responsável pela rota metabólica da incorporação de nitrogênio orgânico) de forma irreversível, no sítio da enzima onde o glutamato deveria ser ligado ocorrendo assim o acúmulo de amônio no interior da célula, por consequência ocorre a redução da taxa fotossintética, de glutamina e glutamato.
Figura 2 - Esquema do mecanismo de ação dos herbicidas inibidores da GS
Fonte: Livro "Como funcionam os herbicidas"
No entanto, percebeu-se que esse acúmulo de amônia sozinho não seria capaz de causar a morte da planta, e estudos posteriores relacionados ao acúmulo de glioxilato (potente inibidor da rubisco); dessa forma bloqueando a rubisco, com a subsequente produção de espécies reativas de oxigênio (EROS) que para serem formados precisam de oxigênio e luz, dessa forma os inibidores da GS mudaram de local dentro da tabela HRAC, agora fazendo parte dos herbicidas dependentes da luz para matar a planta.
Figura 3 - Esquema da representação dos modos de ação de herbicidas no HRAC
Fonte: HRAC
Absorção e transporte
A absorção ocorre principalmente por folhas, pecíolos e caules. Para a maior parte das espécies de plantas, as maiores concentrações de glufosinato de amônio ocorrem 24 horas após a aplicação (HAAS; MÜLLER, 1987; SHELP et al., 1992; BERIAULT et al., 1999; COETZER, et al., 2001; SELLERS et al., 2004). Embora apresente alta solubilidade em água e ter o comportamento de acido fraco o mesmo deveria de forma facilitada se translocar via xilema e floema, no entanto menos de 5% do produto foi translocado do ponto do ponto de aplicação para as demais partes da planta (KLEIER, 1988; MERSEY et al., 1990; SHELP et al., 1992; STECKEL et al., 1997; ROMAN et al., 2007; EVERMAN et al., 2009). Isso acontece devido a sua inibição da fotossíntese de forma rápida e formação de EROS comprometendo a integridade das células e limitando sua própria translocação.
Metabolismo e seletividade
Em geral o glufosinato de amônio é um herbicida de amplo espectro, não seletivo de modo geral.
O glufosinato é metabolizado pelas plantas, porém por ter uma ação rápida, a metabolização das plantas não é rápida o suficiente para impedir sua toxidez. Em culturas transgênicas como a “LibertLink” e “EnList” a inserção do gene PAT isolado de uma bactéria presente nos solos (Streptomyces viridochromogenes) catalisa a conversão de L-fosfinotricina (glufosinato de amônio) a produtos não tóxicos, o gene foi inserido através da biobalística e é responsável pela rápida metabolização do glufosinato.
Sintomatologia
Os sintomas são de clorose e murchamento e ocorrem entre 1 e 3 dias após a aplicação do produto, logo após vindo o sintoma de necrose, sendo a luz importante para melhor eficiência da aplicação, e plantas submetidas a aplicação na falta de luz tem sintomatologia reduzida (HESS, 2000). A morte total da planta ocorre aproximadamente 2 semanas após a aplicação, também podem surgir pontos necróticos no caule (OLIVEIRA JR., 2011). Segue abaixo figuras referentes a sintoma da aplicação do glufosinato de amônio em brássica (Sinapis arvense). Ambas as figuras foram retiradas do livro como funcionam os herbicidas.
Figuras 4 e 5 - sintomas na planta após a aplicação de Glufosinato de Amônio
Fonte: Livro "Como funcionam os herbicidas"
Resistência
Quanto a resistência de plantas daninhas ao glufosinato de amônio, verificou-se, segundo Heap(2011) em 2009 na Malásia foi confirmada a resistência pela daninha Eleusine indica (Capim-pé-de-galinha) e no Oregon (EUA) pela daninha Lolium multiflorum (Azevém) em 2010, no entanto no site weed Science já são registrado mais 2 resistências uma pela Poa annua (Pastinho de inverno) registrada em 11 de marco de 2022 nos EUA, e outra pela daninha Amaranthus palmeri registrada em 30 de agosto de 2021 nos EUA.
Conclusão
Dessa forma é possível inferir que o glufosinato de amônio é uma alternativa para o controle de plantas daninhas resistentes a outros mecanismos de ação de herbicidas, principalmente em culturas com a tecnologia libertylink ou EnList, no entanto também podendo ser utilizado em outras culturas para dessecação pré-plantio e dessecação para colheita, tendo seu crescimento expandido após o banimento do Paraquat.
Redigido por:
Gomózi - Luiz Fernando Carminati
Moro - Inácio Duarte
Referências bibliográficas:
ARS -Agricultural Research Service. Pesticide Properties DataBase. Disponível em:<http://www.ars.usda.gov/Services/docs.htm?docid=14199>. Acesso em: 15 setembro 2022. 2009.
BERIAULT J.N. et al. Phloem transport of D, L-glufosinate and acetyl-L-glufosinate in glufosinate resistant and susceptible Brassica napus. Plant Physiology, v. 121, p. 619-627, 1999.
COETZER, E.; AL-KHATIB, K; LOUGHIN, T.M.. Glufosinate efficacy, absorption, and translocation as affect by relative humidity and temperature. Weed Science, v.49, p.8-13, 2001.
DUKE, S. 0. e LYDON, J. Herbicides from natural compounds, Weed Technology, v.1, p.122-128, 1987.
DUKE, S.O. et al. Natural products as sources of herbicides: current status and future trends. Weed Research, v. 40, p. 99-111, 2000.
EVERMAN, W. J. et al. Absorption, translocation, and metabolism of glufosinate in transgenic and nontransgenic cotton, palmer amaranth (Amaranthus palmeri), and pitted morningglory (Ipomoea lacunosa). Weed Science, v. 57, n. 4, p. 357-361, 2009.
HAAS, P.; M ULLER , F. Behaviour of glufosinate ammonium in weeds. In: BRITISH CROP PROTECTION CONFERENCE WEEDS, 1987, Bracknell. Proceedings... Bracknell: BCPC, 1987. p. 1075-1082.
HEAP, I. The International Survey of Herbicide Resistant Weeds. Disponivel em: < http://www.weedscience.org/summary/home.aspx>. Acesso em: 05 set. 2011.
HESS, F. D. Light-dependent herbicides: an overview. Weed Science, v.48, p.160-170, 2000.
KLEIER, D. A. Phloem mobility of xenobiotics. I. Mathematical model unifying the weak acid and intermediate permeability theories. Plant Physiology, v. 86, p. 803–810, 1988.
MERSEY B. G. et al. Factors affecting the herbicidal activity of glufosinate-ammonium: absorption, translocation, and metabolism in barley and green foxtail. Pesticide Biochemistry Physiology, v. 37, p. 90–98, 1990.
OLIVEIRA JR., R.S. Mecanismos de Ação de Herbicidas. In: OLIVEIRA JR, R.S; CONSTANTIN, J.; INOUE, M.H. Biologia e Manejo de Plantas Daninhas. Curitiba: OMNIPAX, 2011, p. 141-191.
ROMAN, E. S.; BECKIE, H.; VARGAS, L.; HALL, L.; RIZZARDI, M. A.; WOLF, T. Como funcionam os herbicidas: da biologia à aplicação. Berthier: Passo Fundo, 2007. 160 p.
SELLERS A. B.; SMEDA, R.J.; LI, J.. Glutamine synthetase activity and ammonium accumulation is influenced by time of glufosinate application. Pesticide Biochimestry and Physiology, v. 78, p. 9-20, 2004.
SHELP, B.; SWANTON , C.J.; HALL, J.C. Glufosinate (phosphinothricin) mobility in young soybean shoots, Journal of Plant Physiology, v.139, p. 626–628, 1992.
STECKEL, G. J. et al. Absorption and translocation of glufosinate on four weed species. Weed Science, v. 45, p. 378-381, 1997.